თანამედროვე მედიცინაში CAR T-უჯრედული თერაპია პერსონალიზებული ონკოლოგიის ერთ-ერთ ყველაზე იმედისმომცემ მიმართულებად ითვლება. მეთოდი გულისხმობს პაციენტის საკუთარი იმუნური უჯრედების შეგროვებას, მათ გენეტიკურ მოდიფიცირებას და ორგანიზმში დაბრუნებას, რათა მათ დამოუკიდებლად ამოიცნონ და გაანადგურონ სიმსივნური წარმონაქმნები.

მიუხედავად სისხლის სიმსივნეების მკურნალობაში მიღწეული შთამბეჭდავი შედეგებისა, მეთოდი ნაკლებად ეფექტური რჩება ე.წ. „მყარი სიმსივნეების“ წინააღმდეგ. ამ პრობლემის გადასაჭრელად, კოლუმბიის უნივერსიტეტის პროფესორ მიშელ სადელენისა და ტიუბინგენის საუნივერსიტეტო კლინიკის პროფესორ იუდით ფოიხტის საერთაშორისო ჯგუფმა კვლევა ჩაატარა.

მკვლევრებმა 400-მდე ტრანსკრიფციული ფაქტორი შეისწავლეს, რომლებიც უჯრედებში გენების აქტივაციას აკონტროლებენ. მათი მიზანი იყო იმ მიზეზების დადგენა, რის გამოც CAR T-უჯრედები დროთა განმავლობაში „იფიტებიან“ და კარგავენ ფუნქციურობას. კვლევამ აჩვენა, რომ მთავარი დამნაშავე ცილა NFIL3-ია.

როდესაც მეცნიერებმა CRISPR/Cas9 გენური ინჟინერიის ხელსაწყოს გამოყენებით NFIL3-ის გამომწვევი გენი გათიშეს, შედეგი მყისიერი იყო: მოდიფიცირებული იმუნური უჯრედები გაცილებით დიდხანს რჩებოდნენ აქტიურები, ეფექტურად მრავლდებოდნენ და უფრო ძლიერად უტევდნენ სიმსივნეს.

„NFIL3-ის გათიშვა შესაძლოა გადამწყვეტი ნაბიჯი იყოს CAR T-უჯრედების გრძელვადიანი ეფექტურობის გასაზრდელად“, — აცხადებს პროფესორი იუდით ფოიხტი. ცხოველებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა დაადასტურა, რომ ამ ცილის გარეშე იმუნური უჯრედები უკეთ აკონტროლებენ სიმსივნის ზრდას და ზრდიან პაციენტის (ამ შემთხვევაში, საცდელი მოდელების) გადარჩენის შანსს.

კვლევის თანაავტორი სელინა მეი აღნიშნავს, რომ ეს აღმოჩენა ახალ შესაძლებლობებს აჩენს იმ პაციენტებისთვის, რომელთა დიაგნოზიც ამჟამად არსებული თერაპიებით რთულად ექვემდებარება მკურნალობას. პროფესორი ფოიხტი, რომელიც პარალელურად პედიატრიულ განყოფილებაში მუშაობს, აქტიურად იყენებს „ლაბორატორიიდან პაციენტის საწოლამდე“ პრინციპს, რათა მეცნიერული მიღწევები რაც შეიძლება სწრაფად გადაიზარდოს კლინიკურ პრაქტიკაში.

მიუხედავად იმისა, რომ ადამიანებში კლინიკური ტესტირებისთვის დამატებითი კვლევებია საჭირო, მეცნიერები ოპტიმისტურად უყურებენ პერსპექტივას, რომ NFIL3-ზე მიზანმიმართული ზემოქმედება ონკოლოგიაში თერაპიის ახალ სტანდარტს დაამკვიდრებს.