თანამედროვე იმუნოლოგიაში მყარად იყო დამკვიდრებული მოსაზრება, რომ იმუნური სისტემა კიბოს უჯრედებსა და სხვა საფრთხეებს მკაცრად განსაზღვრული გზებით ამოიცნობს. თუმცა, ბეილორის მედიცინის კოლეჯისა და მიჩიგანის უნივერსიტეტის მკვლევართა ახალმა აღმოჩენამ ეს პრინციპი ეჭვქვეშ დააყენა. კვლევა, რომელიც ჟურნალ Nature Immunology-ში გამოქვეყნდა, გვიჩვენებს, რომ კიბოს უჯრედების „თავდაცვის ხერხი“ შესაძლოა მათივე დაღუპვის მიზეზი გახდეს.

ათწლეულების განმავლობაში მეცნიერებს სჯეროდათ, რომ MHC (მთავარი ჰისტოკომპატიბილურობის კომპლექსი) პირველი კლასის მოლეკულები მხოლოდ CD8+ „მკვლელ“ T-უჯრედებთან კომუნიკაციაზე აგებდნენ პასუხს, ხოლო მეორე კლასის მოლეკულები — CD4+ „დამხმარე“ T-უჯრედებთან. ახალი კვლევა ამყოფებს, რომ ეს პროცესები გაცილებით უფრო მჭიდროდ არის დაკავშირებული.

რატომ ხდება სიმსივნე დაუცველი?

ბევრი სიმსივნური სიმსივნე ცდილობს თავი აარიდოს იმუნურ სისტემას და ამისთვის MHC I-ის დონეს ამცირებს. ეს სტრატეგია მათ ეხმარება, „დაიმალონ“ CD8+ T-უჯრედებისგან. თუმცა, მკვლევრებმა აღმოაჩინეს, რომ ამ პროცესს სერიოზული გვერდითი ეფექტი აქვს.

როდესაც კიბოს უჯრედებში MHC I-ის დონე მცირდება, ისინი მოულოდნელად ხდებიან ძალიან მგრძნობიარენი CD4+ T-უჯრედების მიმართ. ეს დამხმარე T-უჯრედები იწვევენ ფეროპტოზს — უჯრედის სიკვდილის სპეციფიკურ ფორმას, რომელიც რკინაზე დამოკიდებულ ოქსიდაციურ სტრესს ეფუძნება.

მნიშვნელობა მედიცინისთვის

მკვლევარმა პავან რედიმ და მისმა გუნდმა ეს მექანიზმი არა მხოლოდ სიმსივნურ სიმსივნეებზე, არამედ ძვლის ტვინის გადანერგვის შემდგომი გართულებების (GvHD) მოდელებზეც შეისწავლეს. ანალიზმა აჩვენა, რომ MHC I-ის დონის კლება პირდაპირ ზრდის CD4+ T-უჯრედების უნარს, გაანადგურონ სამიზნე უჯრედები.

ეს აღმოჩენა ახალ გზას უხსნის იმუნოთერაპიის განვითარებას. ექიმებს შესაძლებლობა ექნებათ, გამოიყენონ CD4+ T-უჯრედები იმ სიმსივნეების წინააღმდეგ, რომლებმაც უკვე აითვისეს CD8+ T-უჯრედებისგან თავის არიდების მეთოდები. ეს მიდგომა კვლევის ავტორების თქმით, შესაძლოა საფუძვლად დაედოს ახალ, უფრო ეფექტურ თერაპიულ სტრატეგიებს.

კვლევა მნიშვნელოვანია, რადგან ის ცვლის ჩვენს გაგებას იმაზე, თუ როგორ ურთიერთქმედებენ იმუნური სისტემის სხვადასხვა შტოები კიბოს უჯრედებთან. მომავალში, მეცნიერები იმედოვნებენ, რომ ამ მექანიზმის მანიპულირებით შესაძლებელი გახდება როგორც სიმსივნის უკეთ კონტროლი, ისე ტრანსპლანტოლოგიაში არასასურველი იმუნური პასუხების მართვა.