ალცჰაიმერის დაავადების მკურნალობაში შესაძლოა გარდამტეხი მომენტი დადგეს. Scripps Research-ის მეცნიერთა ჯგუფმა აღმოაჩინა მოლეკულური მექანიზმი, რომელიც ტვინში ანთებით პროცესებს ააქტიურებს და ნერვულ უჯრედებს შორის კავშირებს აზიანებს.

ადამიანის ტვინს აქვს თავდაცვის ბუნებრივი სისტემა, რომელიც საფრთხეებს ამოიცნობს. თუმცა, ალცჰაიმერის დროს ეს იმუნური უჯრედები „ჩარჩენილი“ აღმოჩნდნენ ქრონიკული გააქტიურების მდგომარეობაში. შედეგად, დაცვის ნაცვლად, ისინი იწვევენ ანთებას, რომელიც ნეირონებს შორის კავშირებს ანადგურებს.

რა არის „ანთების ჩამრთველი“?

კვლევის ცენტრშია ცილა სახელად STING, რომელიც ორგანიზმის ადრეული გაფრთხილების სისტემის ნაწილია. მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ალცჰაიმერის დროს ეს ცილა განიცდის ქიმიურ ცვლილებას, რომელსაც S-ნიტროზილირება (SNO) ეწოდება.

ეს პროცესი ცილას ზედმეტად აქტიურს ხდის, რაც ანთებითი პროცესების კასკადს იწვევს. ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ როდესაც მეცნიერებმა თაგვების მოდელებში ეს კონკრეტული ქიმიური ცვლილება დაბლოკეს, ნეიროანთების დონე მკვეთრად შემცირდა.

„ეს არის ახალი და მნიშვნელოვანი თერაპიული სამიზნე ალცჰაიმერის დაავადებისთვის“, — აცხადებს კვლევის ხელმძღვანელი, კლინიკური ნევროლოგი სტიუარტ ლიპტონი. მისი თქმით, ეს მექანიზმი აღმოჩენილია როგორც ადამიანის ტვინის ნიმუშებში, ისე ღეროვანი უჯრედებისგან მიღებულ მოდელებში.

როგორ მუშაობს მავნე ციკლი?

კვლევის მიხედვით, ალცჰაიმერთან დაკავშირებული ცილოვანი დაჯგუფებები, როგორიცაა ამილოიდ-ბეტა, STING-ის S-ნიტროზილირებას უწყობს ხელს. ეს ქმნის მანკიერ წრეს: ანთება წარმოქმნის აზოტის ოქსიდს, რომელიც თავის მხრივ STING-ის მოდიფიკაციას იწვევს და ანთებას კიდევ უფრო აძლიერებს.

მკვლევრებმა შექმნეს STING-ის მოდიფიცირებული ვერსია, რომელსაც არ შეეძლო S-ნიტროზილირება. თაგვების ტვინში ამ ვერსიის შეყვანამ იმუნური უჯრედების ანთება შეამცირა და დაიცვა სინაფსები, რომლებიც ნერვულ უჯრედებს ერთმანეთთან აკავშირებს.

მომავალი მკურნალობის პერსპექტივა

მნიშვნელოვანია, რომ მეცნიერები არ ცდილობენ იმუნური სისტემის მთლიანად გათიშვას. მიზანია STING-ის პათოლოგიური ზეაქტიურობის ჩახშობა ისე, რომ დაცული დარჩეს მისი ნორმალური ფუნქცია ინფექციებთან საბრძოლველად.

ამჟამად გუნდი ავითარებს მცირე მოლეკულებს, რომლებიც კონკრეტულად ამ „ჩამრთველს“ დაბლოკავს. მომდევნო ეტაპი პრეკლინიკური კვლევები იქნება.