დიაბეტსა და დემენციას შორის კავშირი სულ უფრო მკაფიო ხდება. თანამედროვე კვლევები აჩვენებს, თუ როგორ მოქმედებს სისხლში შაქრის დონის არასტაბილურობა თავის ტვინის ჯანმრთელობაზე და პირიქით.

დიაბეტის მქონე პირებს დემენციის განვითარების რისკი დაახლოებით 60%-ით მეტი აქვთ, ვიდრე მათ, ვისაც ეს დიაგნოზი არ გააჩნია. განსაკუთრებით საყურადღებოა სისხლში შაქრის დაბალი დონის ეპიზოდები, რაც კოგნიტური ფუნქციების გაუარესების ალბათობას 50%-ით ზრდის.

ინსულინრეზისტენტობა და ტვინის მუშაობა

ინსულინრეზისტენტობა, რომელიც მე-2 ტიპის დიაბეტის მთავარი მიზეზია, ნიშნავს, რომ ორგანიზმის უჯრედები ინსულინზე სათანადოდ ვეღარ რეაგირებენ. შედეგად, სისხლში შაქრის ჭარბი დონე გროვდება.

მიუხედავად იმისა, რომ ეს პროცესი ძირითადად ღვიძლსა და კუნთებს აზიანებს, ის ტვინზეც ახდენს გავლენას. ალცჰაიმერის დაავადების დროს, ტვინის უჯრედებს უჭირთ გლუკოზის ენერგიად გარდაქმნა, რაც კოგნიტურ დაქვეითებას იწვევს.

ტვინის „ენერგეტიკული შიმშილი“

თავის ტვინი სხეულის წონის მხოლოდ 2%-ია, თუმცა ორგანიზმის ენერგიის დაახლოებით 20%-ს მოიხმარს. დემენციის დროს უჯრედები კარგავენ გლუკოზის ეფექტურად გამოყენების უნარს. ამ მდგომარეობას ზოგიერთი მკვლევარი არაფორმალურად „მე-3 ტიპის დიაბეტსაც“ კი უწოდებს.

მედიკამენტების როლი პრევენციაში

საინტერესოა, რომ დიაბეტის მკურნალობისთვის შექმნილი ზოგიერთი პრეპარატი ტვინის ჯანმრთელობაზეც დადებითად მოქმედებს. მაგალითად, მემანტინი, რომელიც დღეს ალცჰაიმერის სამკურნალოდ გამოიყენება, თავდაპირველად სწორედ დიაბეტისთვის შეიმუშავეს.

ასევე, მეტფორმინი, რომელიც დიაბეტის ყველაზე გავრცელებული წამალია, კვლევების თანახმად, შესაძლოა ტვინში ანთებითი პროცესების შემცირებას უწყობდეს ხელს. არსებობს დაკვირვებები, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტები, რომლებიც მეტფორმინს იღებენ, დემენციისგან უფრო მეტად არიან დაცულნი.

ახალი თერაპიები

GLP-1 რეცეპტორების აგონისტები, როგორიცაა სემაგლუტიდი, დიაბეტის მკურნალობისას წონის კლებასა და შაქრის დონის რეგულირებას უზრუნველყოფს. კვლევებმა აჩვენა, რომ ამ პრეპარატების მიმღებ პაციენტებში დემენციის რისკი უფრო დაბალია, ვიდრე მეტფორმინის მომხმარებლებში.

ასევე, SGLT2 ინჰიბიტორები, რომლებიც შაქარს შარდის გზით გამოდევნიან, ახალი მონაცემებით, კიდევ უფრო ეფექტურად ამცირებენ დემენციის რისკს, ვიდრე წინა თაობის მედიკამენტები. ეს პრეპარატები, სავარაუდოდ, ტვინში ანთების შემცირებით მოქმედებენ.