ტეხასის უნივერსიტეტის (UT Southwestern) მეცნიერებმა აღმოაჩინეს ცილა, რომელიც ღვიძლში ქოლესტერინის გადამტანი ნაწილაკების სისხლში გამოყოფას არეგულირებს. აღმოჩენა, რომელიც სამეცნიერო ჟურნალ Circulation-ში გამოქვეყნდა, შესაძლოა გულის დაავადებებისა და ღვიძლის გაცხიმოვნების მკურნალობის ახალი მეთოდების საფუძველი გახდეს.

რა არის HELZ2 და როგორ მუშაობს ის?

კვლევის ცენტრშია ცილა სახელად HELZ2. მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ის აკონტროლებს apolipoprotein B-ს (APOB) აქტივობას. ეს გენი აუცილებელია იმ ცილების წარმოებისთვის, რომლებიც ორგანიზმში ქოლესტერინს და ცხიმებს გადააქვთ.

„ეს ნაწილაკები არტერიებში ფოლაქების ჩალაგების მთავარი მიზეზია“, – აცხადებს კვლევის ხელმძღვანელი, დოქტორი ჟაო ჟანგი. მისი თქმით, HELZ2 წარმოადგენს ერთგვარ საკონტროლო წერტილს, რომელიც განსაზღვრავს, რამდენი ქოლესტერინის გადამტანი ნაწილაკი მოხვდება სისხლში.

გენეტიკური რეგულირება

მკვლევრებმა გაარკვიეს, რომ HELZ2 ამცირებს APOB-ის მესენჯერ რნმ-ის (mRNA) სიცოცხლისუნარიანობას ღვიძლის უჯრედებში. როდესაც HELZ2-ის აქტივობა იზრდება, APOB-ის ინსტრუქცია უფრო სწრაფად იშლება. შედეგად, ორგანიზმი ნაკლებ ქოლესტერინის გადამტან ლიპოპროტეინს გამოიმუშავებს.

ეს პროცესი განსხვავდება არსებული მედიკამენტებისგან, რომლებიც უკვე წარმოქმნილ ქოლესტერინზე მოქმედებენ. HELZ2 გენეტიკურ დონეზე, ცილის წარმოქმნამდე ერევა პროცესში, რაც მას უნიკალურ სამიზნედ აქცევს.

ბალანსი სისხლსა და ღვიძლს შორის

ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ HELZ2-ის მაღალი აქტივობის მქონე მოდელებში სისხლში LDL-ქოლესტერინისა და ტრიგლიცერიდების დონე მნიშვნელოვნად შემცირდა. ეს ცხოველები დაცულნი იყვნენ ათეროსკლეროზისგან, რაც ინფარქტისა და ინსულტის რისკს ამცირებს.

თუმცა, აღმოჩნდა ერთი მნიშვნელოვანი დეტალი: სისხლში ქოლესტერინის შემცირებასთან ერთად, ღვიძლში ცხიმების დაგროვება გაიზარდა. დოქტორი ჟანგი HELZ2-ს ღვიძლსა და სისხლის მიმოქცევას შორის არსებულ „რეგულატორს“ უწოდებს.

ამ აღმოჩენამ შესაძლოა სტატინების ალტერნატიული გზა შექმნას. მეცნიერები მიიჩნევენ, რომ HELZ2-ის აქტივობის ზუსტი მართვა დაგვეხმარება ქოლესტერინის დონის რეგულირებაში ისე, რომ არ დაზიანდეს ღვიძლის ფუნქცია.